Index - FAQ - Rechercher - Membres - Groupes - S’enregistrer - Messages Privés - Connexion
les maladies rencontrés durant les stages

 
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Institut des Sciences Medicales de Sétif Index du Forum -> Une Vie d'un Medecin -> Fiche pratique
Sujet précédent :: Sujet suivant  
Auteur Message
wafa
Colonel
Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 27 Aoû 2008
Messages: 309
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 377
Moyenne de points: 1,22

MessagePosté le: Jeu 18 Mar - 21:41 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

salut mes collègues . je propose ce topic qui consiste à poster des info sur les maladies déjà rencontrés ou bien qu'on peut les rencontrer durant les stages ,
   il faut que nous aurons une idée sur la maladie pour interroger le malade et l'examiner convenablement. Okay


Revenir en haut
Publicité






MessagePosté le: Jeu 18 Mar - 21:41 (2010)    Sujet du message: Publicité

PublicitéSupprimer les publicités ?
Revenir en haut
wafa
Colonel
Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 27 Aoû 2008
Messages: 309
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 377
Moyenne de points: 1,22

MessagePosté le: Jeu 18 Mar - 22:18 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

Arrow  la polyarthrite rhumatoide-rhumatisme chronique
Arrow  diabète
La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l'ensemble du tube digestif, suspectée d'être de nature auto-immune.
historique
La maladie a été décrite précisément en 1932 aux États-Unis par le Dr. Burrill Bernard Crohn (1884-1983), chirurgien digestif au Mount Sinai Hospital1 de New York.
En 1993 est décrite une souris présentant une mutation sur le gène de l'interleukine-2 et qui a des manifestations digestives proches de la maladie de Crohn2, en faisant le premier modèle animal de la maladie
Epidémiologie:
L'incidence de la maladie de Crohn est de l'ordre d'environ 6 cas pour 100 000 personnes et sa prévalence d'environ 140 pour 100 0003. La maladie de Crohn reste une maladie rare. Elle affecte préférentiellement les adolescents et adultes jeunes, avec la majorité des diagnostics réalisés entre 15 et 40 ans. Toutefois, les jeunes enfants et les personnes âgées peuvent également en être atteints. On estime à 60 000 le nombre de patients touchés en France en 2005.
Le coût économique est important puisqu'il est estimé à près de 3 milliards d'euros par an en Grande-Bretagne, pays qui compte 90 000 patients atteints par cette maladie4
causes:
Elles sont encore en grande partie inconnues. Les dernières hypothèses évoquent qu'il existe au moins 32 facteurs de risque génétiques5(plusieurs gènes potentiellement responsables ont été identifiés notamment NOD2 (CARD15), un facteur déclenchant environnemental (bactérie ?) et la survenue d'une cascade inflammatoire non contrôlée.
Il s'agit d'une maladie multifactorielle au même titre que la rectocolite hémorragique ou la polyarthrite rhumatoïde, autres maladies proche
Symptomes:
La maladie peut survenir à n'importe quel âge mais est découverte essentiellement chez l'adulte jeune6. Elle se manifeste principalement par une diarrhée chronique (plusieurs semaines à plusieurs mois), surtout exsudative et accompagnée fréquemment de douleurs abdominales.
On observe souvent une perte de poids (par malabsorption). Il n'est pas rare que les poussées soient accompagnées d'un peu de fièvre. La fatigue est un symptôme persistant. C'est souvent elle qui est la plus mal ressentie par les patients.
Il peut exister des manifestations extra-intestinales, principalement ostéo-articulaires mais aussi hépato-biliaires, oculaires ou cutanées.
On utilise un indice d'activité pour savoir si la maladie est en poussée ou non, c'est l'indice de BEST (CDAI pour les anglo-saxons). Si ce dernier est inférieur à 150, le patient est considéré être en rémission
diagnostic:
Endoscopie 

Image endoscopique du colon d'un patient atteint de la maladie. 
 

La visualisation directe des lésions par coloscopie est capitale pour affirmer le diagnostic. Les atteintes sont en général diffuses et discontinues, les contours flous. Les zones touchées sont typiquement le côlon et les derniers centimètres de l'iléon (On parle alors d' « iléite de Crohn »). Les lésions rencontrées sont des ulcérations, souvent aphtoïdes ou profondes. Elles peuvent se présenter sous forme de véritables fissures dans la muqueuse.
Dans les biopsies de muqueuse digestive, la présence d'un granulome epithélioïde est un argument fort en faveur du diagnostic de la maladie (œdème et infiltrat lympho-plasmocytaire, ulcérations larges et fissulaires, abcès cryptiques).
Vidéocapsule:
La vidéocapsule est une petite caméra vidéo que les patients avalent et qui enregistre les images du tube digestif. Son principal atout est de pouvoir visualiser l'intestin grêle qui est inaccessible à l'endoscopie.
Entéroscopie:
On peut également explorer l'intestin grêle à l'aide d'un entéroscope (double ballon ou simple ballon). Il s'agit d'un endoscope plus long qu'un coloscope dont la progression est facilitée par un surtube à ballon gonflable. Son intérêt par rapport à la vidéocapsule réside dans la possibilité d'intervenir sur la lésion et d'avoir une bonne précision quant à la localisation.
Radiologie:
L'absorbtion d'un liquide radio-opaque permet de visualiser le tube digestif. Cet examen est utile pour observer les zones non visibles par endoscopie (en particulier l'intestin grêle). Elle permet de détecter d'éventuelles sténoses (rétrécissements), fistule, mais il est à éviter dans les poussées sévères.
Le scanner peut aider au diagnostic, particulièrement s'il existe des fistules.
Diagnostic différentiel:
Le diagnostic différentiel est difficile à faire car la maladie peut avoir, à tort, été étiquetée comme un trouble fonctionnel digestif intestinal, appelé également côlon irritable.
On peut confondre facilement une rectocolite hémorragique (ne touchant que le côlon) et une maladie de Crohn (pouvant toucher tout le tube digestif), toutes deux des formes de maladies inflammatoires chroniques intestinales.
Le diagnostic peut ne pas être porté avec certitude entre ces deux entités lors des premières poussées, on parle alors de colite indéterminée. Dans la plupart des cas, l'évolution de la maladie et de ses signes cliniques permet, après plusieurs mois ou années, de finir par déterminer avec précision la maladie concernée et donc d'adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Il arrive cependant que la colite reste indéterminée, le débat actuel étant de savoir si la cause n'est pas une troisième entité des maladies inflammatoires chroniques intestinales.
Certaines colites infectieuses peuvent aussi présenter un tableau trompeur.
Complications:
  • Occlusion ou sub-occlusion intestinale
  • Les fistules : interne et externe
  • Les abcès
  • La perforation du grêle
  • La colectasie aigüe
  • Dégénérescence maligne
À court terme :
On craint surtout les sténoses, fissures, fistules ou perforations, une colectasie (dilatation toxique du côlon) ou une colite grave (poussée très sévère d'emblée).
Risques à long terme :
Il existe, après dix ans d'évolution, une majoration du risque de cancer colorectal. Ce risque est surtout important en cas d'atteinte étendue et nécessite une surveillance régulière par coloscopie.
Traitement :
Le traitement d'attaque repose sur les corticoïdes (généralement de la prednisolone à la dose de 1 mg/kg/jour) pour les poussées moyennes et sur les Inhibiteur du TNF alpha pour les poussées sévères ou réfractaires.
Le traitement préventif se partage entre les salicylés (sulfasalazine, mésalazine ou 5-aminosalicylés (5-ASA)) et les immunosuppresseurs. Les plus utilisés sont l'azathioprine (Imurel) (2 à 2,5 mg/kg/jour), la 6-mercaptopurine (Purinethol) (1,5 mg/kg/jour) et le methotrexate (Methotrexat, Ledertrexate) (15-25 mg par semaine)
Traitement des poussées :
  • Salicylés pour les poussées minimes.
  • Corticoïdes pour les poussées modérées à sévères.
  • Infliximab ou Adalimumab (anti-TNF alpha) pour les poussées graves ou en cas d'échec des précédents traitements.

L'utilisation d'antibiotiques peut être utile, essentiellement en présence d'abcès ou d'atteintes périnéales.
Traitement d'entretien (préventif):
Les 2 produits les plus fréquemment utilisés sont l'Azathioprine (immunosuppresseur) et l'infliximab 7. Les corticoïdes au long cours n'ont pas d'intérêt démontré.
Chirurgie:
Elle était la règle auparavant mais son indication décroit régulièrement8.
Elle est parfois nécessaire, le plus souvent en dernier recours, après échec des traitements médicaux :
  • au niveau de l'intestin grêle : en cas de sténose (le plus souvent iléale) ou de fistule
  • au niveau du colon : en cas de colite aigüe grave ne répondant pas au traitement médical ou compliquée de perforation, d'hémorragie ou de dilatation majeure (mégacôlon toxique)
  • en cas d'atteinte anopérinéale grave.

Elle consiste essentiellement en une ablation de la partie iléo-cœcale de l'intestin.
Régime:
Le régime sans résidu peut être utile au cours des poussées inflammatoires pour limiter la diarrhée mais ne nécessite pas d'être poursuivi après rémission sauf en cas de sténose digestive. Des régimes d'exclusion sont parfois proposés par certains praticiens (notamment lanutrition Seignalet). Ils n'ont aucun fondement scientifique et n'ont jamais fait la preuve de leur efficacité clinique. Aucun leader d'opinion français des MICI ne les recommande. Ils pourraient au contraire entraîner des carences préjudiciables et limiter un retour à une alimentation normale[réf. souhaitée], qui peut être obtenu dans la grande majorité des cas.
La maladie et le tabac:
L'arrêt définitif de toute consommation de tabac est très fortement conseillé. 9,10 Il semble que la réaction au tabac soit un indice permettant de distinguer une maladie de Crohn d'une rectocolite hémorragique. Dans le cas d'une maladie de Crohn, l'arrêt de la consommation de tabac suscite une rémission des symptômes. Dans le cas d'une rectocolite, l'arrêt du tabac tendrait à aggraver les symptômes.11 La maladie de Crohn est donc tout à fait incompatible avec la consommation de tabac, d'autant que celle-ci aggrave, en plus de la fatigue générale suscitée par la maladie, les symptômes et les risques qui y sont liés.



Revenir en haut
mimen
Capitaine
Capitaine

Hors ligne

Inscrit le: 21 Sep 2009
Messages: 64
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: sétif
Point(s): 73
Moyenne de points: 1,14

MessagePosté le: Ven 19 Mar - 09:36 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

merci wafa

Revenir en haut
narcice
Commandant
Commandant

Hors ligne

Inscrit le: 09 Nov 2008
Messages: 75
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: bordj bou ariridj
Point(s): 89
Moyenne de points: 1,19

MessagePosté le: Ven 19 Mar - 22:03 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

merci wafa ...exellent sujet Okay .......moi j ai rencontré la PR et le diabete biensur

Revenir en haut
Skype
nari
Sous-Lieutenant
Sous-Lieutenant

Hors ligne

Inscrit le: 28 Fév 2010
Messages: 7
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 9
Moyenne de points: 1,29

MessagePosté le: Sam 20 Mar - 18:51 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

merci beaup mais moi j'ai rencontré 1 cas de meningite mais la chose la plus complicante c'est que le malade a été hospitalisé pour des douleur intense au niveau du thorax ca n'a aucun lien si vous aviez d'autre information aidez moi

Revenir en haut
MSN Skype
karasu
Lieutenant-Colonel
Lieutenant-Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 02 Oct 2008
Messages: 159
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Masculin
Localisation: SETIF
Point(s): 178
Moyenne de points: 1,12

MessagePosté le: Sam 20 Mar - 19:57 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

peut être que le foyer d'infection primitif et d'origine thoracique...
ou ça n'a rien à voir et la méningite est de découverte fortuite
.
_________________
"L'amour est la source de toute vie."


Revenir en haut
wafa
Colonel
Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 27 Aoû 2008
Messages: 309
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 377
Moyenne de points: 1,22

MessagePosté le: Dim 21 Mar - 19:21 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant



Revenir en haut
wafa
Colonel
Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 27 Aoû 2008
Messages: 309
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 377
Moyenne de points: 1,22

MessagePosté le: Dim 21 Mar - 20:45 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant



Revenir en haut
wafa
Colonel
Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 27 Aoû 2008
Messages: 309
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Point(s): 377
Moyenne de points: 1,22

MessagePosté le: Dim 21 Mar - 20:49 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant



Revenir en haut
karasu
Lieutenant-Colonel
Lieutenant-Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 02 Oct 2008
Messages: 159
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Masculin
Localisation: SETIF
Point(s): 178
Moyenne de points: 1,12

MessagePosté le: Lun 22 Mar - 01:05 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

SDF simulant être malade  Razz
_________________
"L'amour est la source de toute vie."


Revenir en haut
dr asma
Commandant
Commandant

Hors ligne

Inscrit le: 13 Nov 2008
Messages: 80
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: fi darna
Point(s): 85
Moyenne de points: 1,06

MessagePosté le: Lun 22 Mar - 21:53 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

moi j'ai renconté:
une femme enceinte hospitalisé pour une infection urinaire  donc doute d'atteinte foetale
femme diabetique  hospitalisé pour la prise en charge d'une brulure au niveau du dos du pied
jeune homme avec situs inversus(coeur au coté droit) ayant une polyglobulie


Revenir en haut
narcice
Commandant
Commandant

Hors ligne

Inscrit le: 09 Nov 2008
Messages: 75
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: bordj bou ariridj
Point(s): 89
Moyenne de points: 1,19

MessagePosté le: Mer 14 Avr - 22:06 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

Le lupus érythémateux disséminé : Généralités et symptômes

C'est une maladie auto-immune caractérisée par une perte de la tolérance et un défaut de contrôle des lymphocytes B. elle peut entraîner une autodestruction de tous les organes.
Sa gravité tient à la possibilité d'une atteinte rénale et cérébrale d'autant qu'elle touche des sujets jeunes (30-40 ans). Son traitement est particulièrement lourd.

-Incomplètement compris, le mécanisme du LEAD se caractérise par une perte des capacités de tolérance au soi et par une hyper-stimulation de la population lymphocytaire B responsable de la forte production (jusqu'à plusieurs grammes par jour) d'immunoglobulines dont plus de 90% sont des auto-anticorps. Ils donnent naissance (par la réunion de l'anticorps et de son antigène) à des complexes immuns circulants (CIC) dont la grande taille va obstruer les petits vaisseaux des tissus, du rein en particulier (glomérulonéphrite). A ces CIC se surajoute une infiltration lymphocytaire. Ces anomalies entraînent 2 types de lésions :
*Une microvascularite : Au début infiltration au pourtour des vaisseaux de cellules inflammatoires, puis cicatrisation avec multiplication des couches de cellules (aspect en pelure d'oignon) aboutissant à une obstruction de la lumière du vaisseau
*Les foyers infiltrants : spécifiques d'un organe (surtout décrits dans les lésions cérébrales). On trouve des infiltrats de cellules lymphocytaires repartis dans le tissu parfois associés à des aspects de nécrose (mort) tissulaire. Ils peuvent aboutir à de véritables nodules organisés.

-Ce désordre sévère de l'immunité survient sur un terrain génétique et hormonal particulier.

Le terrain génétique : Il est très important et bien reconnu dans les études de famille lupique. Il est plus fréquent dans les races noires et asiatiques.
La fréquence de la maladie est de ce fait variable en fonction de la région et de la population affectée et comprise entre 3/100000 et 4/100. En France : 2-3/10000.

Le terrain hormonal : Il est attesté par la prédominance féminine des malades (90%), par la recrudescence de la maladie au moment de la grossesse, par une régression de la maladie après la cinquantaine (ménopause).
D'autres facteurs externes interviennent comme en témoignent les lupus induits par certains médicaments, l'exposition solaire, etc...

-Les symptômes :

Ils peuvent être très variables puisque la maladie peut toucher tous les organes.
En poussée existeront souvent une fièvre avec perte d'appétit et amaigrissement, des adénopathies disséminées (« ganglions »).

Les articulations :

Le plus souvent douleurs articulaires des extrémités parfois assez symétriques pouvant aboutir à de véritables aspects d'arthrites.
après évolution de la maladie, on assiste à une destruction de l'enveloppe et des tendons de l'articulation avec déformations mais sans atteinte du cartilage, contrairement à la polyarthrite rhumatoïde
D'autres atteintes comme les ostéonécroses aseptiques et les ruptures tendineuses sont probablement plus secondaires aux traitements qu'à la maladie.

La peau :

Ce sont les lésions cutanées du visage qui ont donné le nom à la maladie (ressemblance avec les masques du carnaval de Venise) :

*Eruption brutale de plaques rouges, gonflées au début, au niveau des pommettes et jusqu'aux ailes du nez (verspertilio)
Elle peut être provoquée par une exposition aux UV. Elle peut exister aussi au niveau des membres sur les parties exposées.

*Il peut s'agir aussi de lésions discoïdes rouges retrouvées sur les parties exposées du corps. Le cou, les épaules, les bras sont le siège le plus fréquent. Elles sont associées à une alopécie (perte des cheveux) en plaques au niveau du cuir chevelu.

Surtout, la photosensibilité (sensibilité à la lumière) de ces lésions est caractéristique.

A noter que ces malades ont moins d'atteinte rénale que les autres et donc des lésions cutanées sont plutôt de bon augure pour le pronostic.

*Un peu à part : Le lupus discoïde :

Il s'agit d'une plaque rougeâtre recouverte d'une croûte adhérente, trouvée au niveau du cuir chevelu, des oreilles ou de la face. La lésion peut intéresser le follicule pileux. Au début les lésions peuvent être oedémateuses mais à l'évolution s'installe une cicatrice atrophique et achromique (décolorées). Le lupus discoïde est de bon pronostic car évoluant sur des sujets peu affectés par des atteintes organiques cependant 25% de ces patients débutent leur maladie par cette atteinte bénigne pour progressivement présenter une extension de leur maladie. Au stade de début les anomalies sont volontiers frustes.

*Le livedo réticulaire :

Cette lésion qui siège sur les membres se caractérise par un aspect en treillis de zone de cyanose.

* au niveau des muqueuses, les patients peuvent présenter des ulcérations des joues et surtout du palais douloureuses très spécifiques de la maladie

Le rein

L'atteinte du rein est retrouvée chez 50% des malades.
Protéinuries (protéines dans les urines telle l'albumine) aboutissant à des syndromes néphrotiques purs ou impurs (avec hypertension artérielle et hématuries) voire à l'insuffisance rénale aiguë.


L'atteinte cérébrale

dans environ 25% des cas
l'expression peut en être très variée

* Les manifestations psychiatriques :

Les plus fréquentes. Syndrome dépressif "inattendu" chez quelqu'un d'équilibré, poussées psychotiques parfois agressives d'allure schizophréniques.
Rarement isolées, elles sont associées à des lésions cutanées ou articulaires.
D'autre part ces épisodes psychiatriques sont assez peu sensibles aux traitements habituels.
L'IRM montre de véritables zones inflammatoires correspondant à des zones d'infiltration.

* Des syndromes cérébelleux (perte d'équilibre, incoordination motrice),
Des mouvements choréiques (mouvements involontaires) parfois déclenchés par la prise de contraceptifs oraux ou par une grossesse.

* Les crises comitiales (épilepsie), qui peuvent précéder de plusieurs années la maladie lupique (qui est la deuxième cause de comitialité du sujet jeune après les tumeurs).

* Les épisodes déficitaires cérébraux : de l'accident vasculaire transitoire à la grande hémorragie cérébroméningée.
Parfois aussi des aspects trompeurs de paralysies de nerfs faciaux, de migraines etc...
La survenue de tels épisodes inexpliqués chez la femme jeune doit faire poser la question d'un LEAD.

* atteintes de la moelle ou des nerfs périphériques

L'atteinte des séreuses : pleurésie et péricardite (atteinte inflammatoire de l'enveloppe des poumons et du coeur) se rencontrent dans 35% à 50% des cas de LEAD.

L'atteinte des vaisseaux :
Thromboses artérielles iliofémorales ou axillaires.
Thromboses veineuses possibles : la plus sévère est la thrombose de la veine rénale dans un contexte de syndrome néphrotique.

Atteinte du coeur et des poumons :

Des pneumonies (non infectieuses mais inflammatoires) peuvent se voir, pouvant évoluer vers la fibrose pulmonaire
Les embolies pulmonaires sont très fréquentes. Elles peuvent évoluer à bas bruit et aboutir à une hypertension de l'artère pulmonaire redoutable

L'atteinte la plus grave est celle du coeur : la myocardite lupique
Elle se manifeste par au minimum des troubles du rythme (tachycardies) ou des troubles de conduction qui peuvent régresser au contrôle de la poussée. Une forme classique est le bloc auriculo-ventriculaire retrouvé chez le nouveau-né de mère lupique.
Au maximum une poussée d'insuffisance cardiaque congestive est possible.

Tous les organes peuvent être atteints dans la maladie lupique. On citera ici les possibles myosites aiguës, les atteintes endocriniennes et en particulier thyroïdiennes, plus rarement. des pancréatites, des colites ulcéro-nécrotique


Revenir en haut
Skype
Hakima
Lieutenant-Colonel
Lieutenant-Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 12 Sep 2009
Messages: 155
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: BBA
Point(s): 177
Moyenne de points: 1,14

MessagePosté le: Jeu 22 Avr - 22:52 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

Syndrome de Gougerot-Sjogren

 
 du sec
 

 
 
Syndrome de Gougerot-Sjogren ; Syndrome de Mickulitz ; Syndrome sec.
Définition / Critères diagnostiques
Le syndrome de Gougerot-Sjogren (SGS) est une affection inflammatoire chronique caractérisée par une sécheresse oculaire et buccale définissant le syndrome sec. Le syndrome sec peut être associé à l'atteinte de différents organes. Sur le plan histopathologique, le syndrome de Sjogren se caractérise par une infiltration lymphoplasmocytaire des glandes salivaires.
Le SGS est une maladie systémique ou auto-immune pouvant être primitive, c'est-à-dire isolée, ou secondaire, c'est-à-dire associée à une affection systémique telle que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie ou la polymyosite. La complication la plus redoutable du syndrome de Sjogren est la survenue d'un syndrome lymphoprolifératif.

Nom des maladies exclues - Diagnostic différentiel
Le diagnostic de SGS primitif ne peut être retenu qu'après avoir éliminé une connectivite ou autre affection susceptible d'être accompagnée d'un SGS secondaire (tableau 1).
 
 

Tableau 1 : Autres affections dysimmunitaires pouvant être associées à un SGS 
 Polyarthrite rhumatoïde 
 Lupus érythémateux disséminé 
 Sclérodermie
 Connectivite mixte (Syndrome de Sharp)
 Cirrhose biliaire primitive 
 Polymyosite
 Vascularites 
 Thyroïdite auto-immune 
 Hépatite chronique active 
 Cryoglobulinémie mixte 
 
Une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ou par le virus de l'hépatite C peut s'accompagner d'un syndrome sec clinique. Toutefois les anomalies histologiques des glandes salivaires accessoires ne correspondent pas à ce qui est habituellement observé dans le SGS, avec en particulier une infiltration par des lymphocytes de type CD8 dans l'infection à VIH et non par des lymphocytes CD4. Epidémiologie - Incidence
Le SGS peut survenir à tous les âges de la vie, avec un pic de fréquence à l'âge moyen de la vie, au cours des quatrième et cinquième décennies. Le sex ratio est de 9 femmes pour un homme. Des formes familiales sont parfois observées. Le SGS est un véritable "syndrome carrefour" au sein des maladies auto-immunes en raison de l'existence des formes secondaires. La situation la plus couramment observée est celle du SGS secondaire, notamment à une polyarthrite rhumatoïde dont il émaille l'évolution
dans environ 20 à 30% des cas.

Description clinique
L'expression clinique du SGS est différente selon qu'il s'agit d'un SGS primitif ou secondaire. Le SGS primitif se caractérise en effet par la plus grande fréquence des atteintes viscérales, neurologiques ou d'une vascularite.

  • Syndrome sec

Le syndrome sec notamment oculaire et buccal caractérise le SGS qu'il soit primitif ou secondaire. Il peut être isolé et parfois au second plan notamment en cas de SGS secondaire.
Syndrome sec oculaire
Les signes fonctionnels de la xérophtalmie ou sécheresse oculaire sont des picotements oculaires, la sensation de sable ou d'un voile devant les yeux, l'absence ou l'insuffisance de larmes ou la survenue de conjonctivites. Le syndrome sec oculaire est objectivé par le test de Schirmer ou le test de rose Bengale.

Syndrome sec buccal
Il s'agit de l'autre manifestation clinique la plus fréquente du syndrome sec. La xérostomie se manifeste parfois par une gêne lors de la mastication ou la déglutution. A un stade avancé, les patients se plaignent d'une sensation de brûlure de la langue et des gencives. On note parfois une hypertrophie des glandes parotides, rarement volumineuses.

Autres manifestations du syndrome sec
Le tarissement des sécrétions trachéobronchiques peut être à l'origine d'infections récidivantes. Le syndrome sec peut également toucher le nez, le pharynx et les oreilles et occasionner des douleurs pharyngées, un enrouement ou des infections récidivantes.
La sécheresse cutanée s'accompagne d'une peau sèche et squameuse. Le tarissement des sécrétions vaginales est à l'origine d'un prurit local et d'une dyspareunie
.

  • Manifestations systémiques du SGS

Les manifestations articulaires sont très fréquentes au cours du SGS. Il s'agit habituellement d'arthralgies isolées, sans manifestations objectives. Les arthrites distales sont plus rares ; elles se distinguent de la polyarthrite rhumatoïde par l'absence d'érosions articulaires.
Les myalgies sont fréquemment observées au cours du SGS. La biopsie musculaire peut mettre en évidence une myosite non spécifique.
Une atteinte respiratoire est observée dans environ 30% des cas. Elle se manifeste radiologiquement par une atteinte interstitielle pouvant évoluer vers une fibrose interstitielle diffuse. Dans certains cas l'atteinte pulmonaire est résistante au traitement par les corticoïdes et les immunosuppresseurs et constitue un élément pronostic péjoratif.
Une vascularite  à expression cutanée ou neurologique peut compliquer l'évolution d'un SGS. Les vascularites cutanées se manifestent par un purpura ou une urticaire. Les manifestations neurologiques en rapport avec une vascularite correspondent le plus souvent à une neuropathie périphérique sensitivomotrice des membres inférieurs.
Des manifestations diverses en rapport avec une atteinte du système nerveux central peuvent être observées. Il peut s'agir notamment de l'atteinte des nerfs crâniens. Des signes psychiatriques en rapport avec une vascularite cérébrale constituent un élément de mauvais pronostic. Ces manifestations sont extrêmement polymorphes et de diagnostic difficile.
D'autres manifestations cliniques peuvent être observées à type de splénomégalie, d'adénopathies périphériques, de syndrome de Raynaud, d'atteinte oesophagienne ou gastrique, d'atteinte rénale à type de tubulopathie. Il existe une association préférentielle entre le SGS et la thyroïdite d'Hashimoto. Une cholestase associée doit faire rechercher une cirrhose biliaire primitive, caractérisée par la présence d'anticorps anti-mitochondrie.
Signes biologiques
  • Signes biologiques non spécifiques

Les signes biologiques les plus habituels sont l'existence d'un syndrome inflammatoire avec élévation de la vitesse de sédimentation, et d’une anémie de type inflammatoire. Une leucopénie ou une thrombopénie sont plus rarement observées. Une hypergammaglobulinémie de type polyclonale est une constatation fréquente au cours du SGS. La disparition en cours d'évolution de l'hypergammaglobulinémie avec apparition d'une hypogammaglobulinémie doit faire craindre la survenue d'une hémopathie.
  • Anomalies immunologiques

Plusieurs anomalies immunologiques sont fréquemment observées, mais aucune d'entre elles n'est spécifique du SGS. Le facteur rhumatoïde est détecté dans environ deux tiers des cas, aussi bien dans le SGS primitif que dans les formes secondaires. Des complexes immuns circulants sont parfois détectés, de même qu'une cryoglobulinémie, celle-ci s'accompagnant parfois d'une vascularite. Le taux du complément sérique est parfois abaissé, pouvant parfois faire suspecter un lupus associé.
Les anticorps antinucléaires recherchés en immunofluorescence indirecte sont détectés chez plus de deux tiers des malades atteints de SGS primitif et environ une fois sur deux dans le SGS secondaire. La présence d'anticorps anti-ADN natif est possible (environ un quart des cas), mais les anticorps les plus caractéristiques du SGS sont des anticorps dirigés contre des antigènes nucléaires solubles, les anticorps anti-La/SSB et les anticorps anti-Ro/SSA. L'anticorps anti-SSB ou anti-La est plus caractéristique du SGS primitif ; il est détecté dans 50% à 70% des cas, et s'associe environ une fois sur deux à la présence d'anti-SSA ou anti-Ro. La détection des deux auto-anticorps, anti-SSA et anti-SSB, est très évocatrice du syndrome de SGS. L'anticorps anti-SSB est moins souvent retrouvé dans les SGS secondaires et à des taux plus faibles. L'anticorps anti-SSA est présent dans 30 à 60% des cas dans le SGS primitif, et seulement dans 10% des cas de SGS secondaire. L'anticorps anti-SSA peut ne pas être détecté lors de la recherche des anticorps antinucléaires par immunofluorescence indirecte (faux négatifs). Sa recherche doit ainsi se faire indépendamment, en utilisant des substrats spécifiques. L'anticorps anti-SSA est associé à des formes plus graves du SGS avec vascularite, atteintes viscérales et signes hématologiques.

La fréquence de positivité des différents auto-anticorps est à interpréter avec précaution, car celle-ci varie en fonction de la technique de détection utilisée.
D'autres auto-anticorps sont parfois présents tels que les anticorps anti-thyroglobuline, anti-microsome thyroïdien, anti-mitochondrie, anti-muscle lisse. Les anticorps anti-canaux salivaires ne sont pas recherchés en pratique courante et ne sont pas spécifiques du SGS.
L'existence de certains allèles HLA n'est pas un critère diagnostique du SGS. Le SGS s'associe toutefois avec prédilection à l'haplotype HLA B8-DR3. L'intolérance relativement fréquente vis-à-vis des traitements de fond avec survenue d'effets indésirables pourrait être liée à l'antigène DR3, mais ceci n'a jamais été démontré.
Méthodes de diagnostic
Le SGS est suspecté sur l'existence d'un syndrome sec clinique. Le syndrome sec est confirmé par l'examen ophtalmologique avec réalisation des tests de Schirmer et de Rose Bengale. Il convient toutefois d'éliminer d'autres causes de syndrome sec telles que la prise de médicaments psychotropes, parasympathicolytiques, d'antihypertenseurs, ou la notion d'une irradiation préalable en regard des glandes salivaires.

La confirmation du SGS repose sur la biopsie des glandes salivaires accessoires. Ce geste simple est réalisé en ambulatoire et consiste en un prélèvement sur la face muqueuse de la lèvre inférieure. L'examen histologique des glandes salivaires renseigne sur l'importance de l'infiltrat lymphocytaire, l'altération des structures glandulaires, acini et canaux excréteurs, et la fibrose du parenchyme. Différentes classifications ont été proposées pour quantifier l'infiltrat lymphoplasmocytaire telles que la classification de Chisholm et Chomette et celle de Chisholm et Masson. L'infiltration lymphocytaire est habituellement classée en fonction de son importance en 5 stades, le stade 0 correspondant à une glande normale. Les stades 3 et 4 sont en général très évocateurs du SGS. L'infiltrat lymphocytaire débute et prédomine autour des vaisseaux ; il peut s'organiser en véritables follicules. Il s'associe à une sclérose collagène d'intensité variable. Les stades précoces sont caractérisés par la prédominance de l'infiltration lymphoplasmocytaire alors que la fibrose prédomine aux stades tardifs, aboutissant parfois à une atrophie glandulaire rendant le diagnostic très difficile.
Les techniques morphologiques permettant d'étudier les glandes salivaires telle que la sialographie ne sont pas utilisées en pratique courante. Il en est de même de la scintigraphie des glandes salivaires et de l'étude du flux salivaire.
Prise en charge - Traitements
Les médicaments visant à stimuler la sécrétion salivaire sont en général peu efficaces pour le traitement du syndrome sec buccal. L'insuffisance lacrymale est traitée par l'instillation pluriquotidienne de larmes artificielles.

Dans les formes articulaires de la maladie, l'hydroxychloroquine est utilisée en tant que traitement de fond, associée à un antiinflammatoire non stéroïdien ou parfois à une corticothérapie par voie orale à faible dose (<10 mg/jour). Le recours au méthotrexate est plus rare. Le SGS secondaire ne requiert pas de traitement spécifique, en dehors de celui de l'affection associée et du traitement local du syndrome sec.
Les formes systémiques du SGS nécessitent parfois le recours aux corticoïdes à fortes doses par voie orale ou en bolus et à des immunosuppresseurs tels que l'azathioprine ou le cyclophosphamide. L'utilisation de tels traitements s'adresse notamment aux formes avec vascularite ou syndrome interstitiel pulmonaire.
Complications
Les complications locales du syndrome sec telles que les kératites sont en général sans gravité et facilement accessibles à un traitement local.
La complication principale et la plus redoutable du SGS est la survenue d'un lymphome. Il s'agit le plus souvent d'un lymphome malin de type B. Quelques cas de pseudo-lymphome correspondant à une prolifération lymphoïde sans caractère histologique de malignité ont cependant été rapportés. Un lymphome peut être suspecté en cas d'apparition d'une hypogammaglobulinémie. Ces patients doivent être régulièrement surveillés pour dépister les premières manifestations d'une hémopathie notamment l'apparition d'adénopathies périphériques, d'une splénomégalie ou de signes spécifiques d'organe.

Questions non résolues et commentaires
L'étiologie du SGS n'est actuellement pas connue. L'hypothèse la plus probable fait intervenir une infection par un virus sialotrope, survenant sur un terrain génétique prédisposé. Si plusieurs virus ont été suspectés, le rôle direct d'aucun d'entre eux n'a pu être démontré. De plus les syndromes secs observés au cours de l'infection par le VIH ou associés au virus de l'hépatite C n'ont pas les mêmes caractéristiques que celles du SGS.

http://www.google.com/imgres?imgurl=http://www.advitae.net/images/pres/caanatomyfr.jpg&imgrefurl=http://www.advitae.net/presentation.php%3Fitem%3D121&usg=__NSYDT3aakWwi6OuVc3QjfJ5u0ck=&h=235&w=280&sz=23&hl=fr&start=6&itbs=1&tbnid=rdedzv4hU5ecrM:&tbnh=96&tbnw=114&prev=/images%3Fq%3Dsyndrome%2Bde%2Bsec%26hl%3Dfr%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1 



Revenir en haut
Hakima
Lieutenant-Colonel
Lieutenant-Colonel

Hors ligne

Inscrit le: 12 Sep 2009
Messages: 155
Filière: Étudiant(e) en Medecine
Féminin
Localisation: BBA
Point(s): 177
Moyenne de points: 1,14

MessagePosté le: Ven 23 Avr - 23:52 (2010)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages Répondre en citant

Maladie de Behçet                                                                                                                     

Épidémiologie [
  • La maladie de Behçet s'observe essentiellement dans les pays du bassin méditerranéen et au Japon.
  • En Turquie sa prévalence est de 80 à 300 pour 100 000 habitants selon les régions. Au Japon de 10 pour 100 000 habitants.
  • La connotation génétique est probable du fait d'un lien fort avec l'antigène HLA B51, mais les cas familiaux sont rares, ce qui est contradictoire.
  • La prédominance masculine qui paraissait nette est aujourd'hui controversée.
  • Elle débute chez l'adulte jeune (18 à 40 ans) rarement chez l'enfant et exceptionnellement après 50 ans.

Signes cliniques ]
Signes cutanéomuqueux [

  • Aphtes buccaux, ulcérations à bords nets, douloureux, unique ou multiples, évoluant par poussées d'intensité variable.
  • Aphtes génitaux, très évocateurs du Behçet, pouvant laisser des cicatrices qu'il faut savoir interpréter.
  • Pseudocellulite cutanée, avec hyperréactivité aux traumatismes, voire authentique érythème noueux.

Signes oculaires [

  • Elles conditionnent le pronostic fonctionnel par le risque de cécité qu'elles impliquent.
  • L'uvéite antérieure à hypopion est caractéristique.
  • L'uvéite postérieure est plus dissimulée, mais de pronostic parfois sévère.
  • Toutes les parties de l'œil peuvent être atteintes.

Signes vasculaires [

  • Atteintes veineuses avec thrombophlébites superficielles, profondes, ou viscérales.
  • Atteintes artérielles avec thromboses, anévrysmes, de n'importe quelle artère.
  • Manifestations cardiaques touchant l'endocarde, le myocarde, le péricarde ou les coronaires.
  • Accidents vasculaires Cérébrales

Signes articulaires [

Arthralgies, arthrites, polyarthrites. Possibilité d'ostéonécrose..
Signes neurologiques [

  • Les manifestations dites de "Neuro-Behçet" peuvent être sévères, dominées par la méningo-encéphalite.
  • Peuvent être présentes des myélites inflammatoires qui posent le diagnostic différentiel d'une poussée de SEP (Sclérose en plaque).

Signes digestifs ]

Elles sont plus rares et peu spécifiques. Quelques cas de pancréatite ont été décrits.
Signes respiratoires [

Infiltrats pulmonaires, pleurésies, sont possibles. À distinguer d'une embolie pulmonaire ou d'une vascularite des artères pulmonaires.
Signes rénaux [

Glomérulopathie subaigüe, rare.
Signes biologiques []
  • Polynucléose neutrophile.
  • Syndrome inflammatoire variable.
  • Le groupage HLA n'a qu'un intérêt épidémiologique et non pas diagnostique.

Traitement [
  • Tous les traitements symptomatiques sont les bienvenus.
  • La colchicine a un effet sur les aphtes.
  • La corticothérapie à forte dose en bolus a fait la preuve de son efficacité ..... et de ses effets indésirables.
  • Les immunosuppresseurs facilitent la réduction des doses de corticostéroïdes, mais leur utilisation est mal codifiée.
  • La nicotine en patch a eu un effet très bénéfique sur les signes cuténéo-muqueux (uniquement) dans une très courte série (5 cas) publiée en 2010[1]   http://www.association-behcet.org


Revenir en haut
Contenu Sponsorisé






MessagePosté le: Aujourd’hui à 09:28 (2016)    Sujet du message: les maladies rencontrés durant les stages

Revenir en haut
Montrer les messages depuis:   
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet    Institut des Sciences Medicales de Sétif Index du Forum -> Une Vie d'un Medecin -> Fiche pratique Toutes les heures sont au format GMT + 1 Heure
Page 1 sur 1

 
Sauter vers:  

Portail | Index | Panneau d’administration | créer un forum | Forum gratuit d’entraide | Annuaire des forums gratuits | Signaler une violation | Conditions générales d'utilisation
Powered by phpBB
Appalachia Theme © 2002 Droshi's Island
Traduction par : phpBB-fr.com
Designed & images by Kooky