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MALADIES RARES

 
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hadjer
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MessagePosté le: Ven 27 Mar - 13:20 (2009)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

bjr les medecins...ben j ai ouvert ce sujet pr poster et discuter ls affection rares que ns etudirons depuis la 1ere annèe jusqu'a la 7eme..Alors j v commencé et j'attends vos contributions ..

syndrome aménorrhée-galactorrhée.

L'adénome à prolactine (hyperproduction de prolactine) ou syndrome aménorrhée-galactorrhée.

Qu'est-ce que c'est ?

C'est un adénome (tumeur bénigne) touchant uniquement les cellules hypophysaires qui produisent la prolactine : l'hormone qui déclenche la sécrétion de lait par les seins. Le nombre de ces cellules augmente.

Les signes de la maladie

Cette affection se traduit par un tableau associant une aménorrhée (absence de règles) et une galactorrhée (sécrétion de lait par les glandes mammaires) chez la femme ou une impuissance avec gynécomastie (augmentation de volume des seins) et galactorrhée chez l'homme.
Des céphalées, troubles visuels sont possibles. Des bouffées de chaleur surviennent parfois chez la femme.

Examens et analyses complémentaires

Le diagnostic repose sur le dosage de prolactine dans le sang. L'élévation du taux de prolactine est proportionnel au volume de la tumeur.
Le scanner recherche des micro-adénomes dans l'hypophyse. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) donne des images plus précises.
L'exploration du champ visuel s'impose en cas de gros adénome et chez les patients qui choisissent le traitement médical et doivent être surveillés régulièrement.

Diagnostic différentiel

Certains signes de l'adénome à prolactine peuvent se rencontrer dans d'autres situations que le médecin doit donc rechercher pour les éliminer : l'ingestion de médicaments (entre autres : médicaments de la famille des phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, halopéridol, métoclopramide, sulpiride, alpha-méthyl-Dopa, réserpine...), l'intoxication aux opiacés, l'hypothyroïdie...

Traitement

Le traitement des tumeurs hypophysaires associées à une hyperprolactinémie est controversé.

Les patients dont les taux de prolactine ne sont pas trop élevés et dont le scanner est normal (ou ne montre que des micro-adénomes) peuvent être traités par la seule bromocriptine ou simplement placés sous surveillance régulière.

En cas d'adénomes plus gros, le traitement fait appel à la chirurgie (ablation de la tumeur), la radiothérapie ou la bromocriptine.


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MessagePosté le: Ven 27 Mar - 13:20 (2009)    Sujet du message: Publicité

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babia
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MessagePosté le: Dim 29 Mar - 16:54 (2009)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

salut hadjer
un topic trés interessant
permettez moi de vous rejoindre


La maladie de Behçet





INTRODUCTION

La maladie de Behçet est une vascularite d’étiologie inconnue touchant les vaisseaux de tout calibre beaucoup plus souvent les veines que les artères. C’est une affection redoutable par ses complications. En effet le risque dans la maladie de Behcet n’est pas une mortalité accrue exception faite des rares atteintes artérielles mais surtout une dégradation progressive du pronostic fonctionnel du fait des séquelles cumulatives des atteintes neurologiques et oculaires. Il n’existe pas de traitement spécifique et certains aspects de la maladie exigent l’aide de la chirurgie.

ÉPIDÉMIOLOGIE

C’est une affection de l’adulte jeune avec un pic de fréquence entre 20 et 30 ans. Elle est rare après 60 ans et seulement quelques cas ont été rapportés chez l’enfant.

L’age intervient dans l’expression clinique et la sévérité de la maladie. En effet, les formes des sujets jeunes (<25 ans) sont plus sévères que les formes tardives.

Il existe une prédominance masculine (3H/1F). Cependant, elle est de degré variable selon les pays et actuellement, ce rapport semble s’inverser en faveur d’une prédominance féminine de la maladie caractérisée par un âge de survenu tardif et une expression clinique moins sévère.

Elle est observée avec prédilection dans les pays du bassin méditerranéen et au japon


PATHOGÉNIE
La maladie de Behçet est d’origine multifactorielle faisant intervenir des mécanismes intrinsèques (prédisposition génétique) et extrinsèques (rôle des microorganismes).

Facteurs immunogénétiques : l’association de la maladie de Behçet avec HLA B51 est bien établie, il est présent dans 60 – 80% des cas. L’aide qu’apporte la présence de cet antigène au diagnostic est faible à cause de sa relative fréquence chez les témoins.

Facteurs infectieux : le rôle du virus herpès et du virus de l’hépatite C a été évoqué par certains et réfuté par d’autres. En revanche, le rôle favorisant des infections et notamment du streptocoque a conduit à des traitements antibiotiques dont l’effet semble positif dans les rares séries publiées.

ETUDE CLINIQUE

1- Les manifestations cutanéo-muqueuses :

Aphtose buccale:

C’est une ulcération entourée d’un halo érythémateux et dont le fond est jaune beurre. Elle siège essentiellement à la face interne des lèvres et des joues, le bord de la langue, le plancher buccal et la muqueuse gingivale. Elle régresse en 1 – 2 semaines sans laisser de séquelles mais elle est récidivante. La gêne fonctionnelle qu’elle génère est modérée à type de picotement, brûlures surtout au contact des aliments épicés et chauds.

Aphtose génitale :

Son aspect est identique à celui de l’aphtose buccale mais ses rechutes sont moins fréquentes. Elle siège au niveau des bourses chez l’homme et au niveau des petites et grandes lèvres chez la femme. Elle laisse une cicatrice indélébile permettant de faire un diagnostic rétrospectif.

Les pseudo folliculites :

Elles sont fréquentes (60% des cas). Elle siège au dos, au visage, aux membres inférieurs, aux fesses et aux bourses. Ce sont des papules qui se recouvre en 2 – 3 jours d’une vésicule qui devient une pustule puis d’une croûte qui se détache sans laisser de trace, le contenu des vésicules est stérile. Cette lésion est non centrée par un poil.

Les nodules dermohypodermiques

Ils sont douloureux et siègent essentiellement aux membres inférieurs. Ils correspondent à une vascularite qui touche aussi bien les veinules que les artérioles.

Cliniquement, on distingue deux types :

Ø L’érythème noueux de couleur rouge vive, il est souvent associé aux arthrites et disparaît en quelques jours.

Ø Des lésions de consistance dure, rouge violacées, souvent associées aux phlébites.

L’aphtose cutanée

Elle est rare et se voit surtout dans les zones des plis.
Phénomène pathergique cutané

Il s’agit d’une hypersensibilité aux points cutanés, la piqûre se fait avec une aiguille stérile G20 à la face antérieure de l’avant bras en sous cutané et/ou en intraveineux. La lecture se fait après 48 heures, ce test reproduit la pseudo folliculite nécrotique qui apparaît spontanément. La papule n’a de valeur que si le diamètre est supérieur à 2 mm.

2- Les manifestations rhumatologiques

Atteinte articulaire:
Elle est fréquente, 60 à 65% selon David-chaussée et 50% selon Hamza. Ses principales caractéristiques sont :

Ø la prédilection pour les grosses articulations des membres inférieurs, notamment, les genoux et les hanches.

Ø La guérison sans séquelles

Ø Leur caractère récidivant

Ø L’absence de déformation et de destruction

Elle revêt plusieurs aspects :

Ø mono ou oligoarthrite aiguë

Ø monoarthrite chronique

Ø polyarthrite bilatérale ± symétrique simulant une polyarthrite rhumatoïde

Ø l’atteinte érosive est rare

L’association maladie de Behçet et spondylarthrite ankylosante (SPA) est rare (2% des cas). Pour certains auteurs il s’agirait d’une association fortuite, pour d’autres (Hamza et coll.), la maladie de Behçet constituerait un facteur de risque de survenue de SPA chez les patients porteurs de l’antigène HLA B27.

#Piège#

La rupture d’un kyste poplité dans le mollet peut être confondue avec une thrombose veineuse.

Une lombalgie associée à une raideur pseudopottique peut être l’expression d’un anévrysme de l’aorte ou d’une thrombose de la veine cave inférieur.

Atteinte musculaire:

L’atteinte musculaire est rare, elle réalise une myosite localisée souvent au quadriceps ou au mollet simulant une phlébite jambière d’autant plus que les enzymes musculaires sont normaux.

3- Les manifestations oculaires:
Elles viennent au troisième rang après l’atteinte cutanée et articulaire. Elles conditionnent le pronostic fonctionnel, d’autant que la bilatéralisation des lésions peut être rapide.

L’uvéite antérieure à hypopion fut la première décrite. Parfois quiescente, elle peut n’être visible qu’à l’examen à lampe à fente. Elle expose particulièrement aux synéchies cristalliniennes et à l’hypertonie oculaire. Cette atteinte est inconstante et régresse rapidement.

L’uvéite postérieure est pratiquement constante ; il s’agit d’une vasculite occlusive et nécrosante associée à un tyndall vitréen. Ces vasculites sont marquées par un engainement blanchâtre oedémateux péri veineux puis péri artériel visible au fond d’œil ou par une angiographie à la fluorescéine.

D’autre lésions oculaires peuvent être plus rarement observées : aphte conjonctival, épisclérite, kératite.

Le pronostic de ces atteintes oculaires est sévère, les lésions évoluent par poussées et conduisent à des complications majeurs : cataractes, hypertonie et cécité par atteinte du segment postérieur.

La prise en charge par des équipes spécialisées sachant utiliser corticothérapie et immunosuppresseur et organiser un suivi régulier en a diminué l’incidence.

4- Les manifestations neurologiques:
La fréquence des manifestations neurologiques varie entre 5 et 49% selon les publications, elles surviennent généralement dans les 10 ans suivant le premier signe. Elles sont extrêmement variées et font toute la gravité de la maladie en raison des séquelles fonctionnelles qu’elles entraînent.

Les atteintes du système nerveux central sont dominées par les méningo-encéphalites, les paralysies des nerfs crâniens et les signes pyramidaux.

L’atteinte du système nerveux périphérique est moins fréquente.

Les hypertensions intracrâniennes dites « bénignes » correspondent à des thromboses du réseau veineux intracrânien.

En cas d’atteinte neurologique, la ponction lombaire avec prise de pression en cas de suspicion de thrombose, est pratiquement toujours anormale avec une méningite lymphocytaire et une hyperprotéinorachie. La tomodensitométrie est de peu d’appoint, en revanche, l’imagerie par résonance magnétique (IRM), bien que non spécifique, montre des hypersignaux diffus très évocateurs ; à moyen terme, les hypersignaux persistent bien qu’atténués après traitement, ce qui autorise un diagnostic rétrospectif.

Les manifestations psychiatriques sont indiscutables, parfois difficile à dissocier des effets de la corticothérapie et des conséquences socioprofessionnelles d’une maladie chronique et invalidante.

5- Les manifestations vasculaires:
Elle est très évocatrice de la maladie, une thrombose est surprenante chez un sujet jeune sans facteurs de risque vasculaire.

Atteinte veineuse

Elle survient dans 30% des cas, les thromboses veineuses superficielles sont fugaces et migratrices.

Les thromboses veineuses profondes peuvent toucher tous les troncs veineux. L’originalité tient au calibre des troncs touchés, iliofémoral, territoire cave supérieur et/ou cave inférieur (syndrome de Hughes-Stovin en association avec des anévrysmes pulmonaires) et à certaines localisations :

Ø thromboses des veines sus-hépatiques syndrome de Budd-Chiari)

Ø thromboses veineuses cérébrales dont la sémiologie est stéréotypé

Elles sont récidivantes et souvent révélatrices. Le caractère emboligène de ces thromboses est certain.

Atteinte artérielle

Elles sont rares, 3 à 5% des cas et connaissent une prédominance masculine (8H/1F). Classiquement, l’atteinte artérielle est plus tardive que l’atteinte veineuse à laquelle elle est souvent associée. Les lésions artérielles se situent préférentiellement sur les gros troncs plutôt que sur les artères distales de calibre réduit. Il peut s’agir de thromboses ou d’anévrysmes, véritable » aphte artériel », souvent multiples, siégeant sur les vaisseaux pulmonaires, l’aorte, les vaisseaux rénaux, poplités et radiaux ; le risque de rupture est majeur.

6- Les manifestations cardiaques :

Elles touchent souvent les trois tuniques : les péricardites volontiers récidivantes et parfois inaugurales ; les myocardites, dont on peut rapprocher les troubles du rythme ; les endocardites avec valvulopathie mitrale et aortique, endocardite fibroblastique parfois compliquées de thrombus intra cavitaire.

L’atteinte coronaire est possible avec anévrysme et thrombose compliquée d’infarctus myocardique, hémopéricarde et/ou de mort subite.

7- Les manifestations pulmonaires :

Elle consiste essentiellement en des infiltrats, avec ou sans pleurésie, accompagnés d’hémoptysies. Il faut écarter une pathologie embolique, vasculaire pulmonaire ou une surinfection favorisées par les traitements.

Urayama a noté 60% de décès par anévrysme de l’artère pulmonaire.

8- Les manifestations digestives

Leur fréquence est diversement appréciée, allant de 30% dans les séries japonaises à moins de 5% dans les séries turques. Elles sont dominées par les ulcérations qui sont creusantes et larges avec tendance à la perforation, elles siègent dans 75% des cas en iléo-cæcale. Ces lésions ressemblent beaucoup à celles de la maladie de Crohn et la Recto-colite hémorragique posant des problèmes nosologiques insolubles. La symptomatologie fonctionnelle est aspécifique : flatulence, douleurs abdominales, nausées, diarrhées, éructations ; les rectorragies sont possibles.

9- L’atteinte rénale

Elle est exceptionnelle et n’a fait l’objet que de quelques publications rapportant des lésions de glomérulopathies proliférative ou de dépôts amyloïdes.

10- Autres

L’atteinte testiculaire ou épididymaire est rapportée par divers auteurs, de même que l’urétrite. Elle régresse sans laisser de séquelles.

Les manifestations générales sont rares, une fièvre isolée a été notée comme signe de début de la maladie par certains auteurs. Les manifestations digestives et neurologiques peuvent altérer plus ou moins sévèrement l’état général.

EXAMENS PARACLINIQUES

La biologie est peu contributive dans le cadre de l’aide au diagnostic. Le syndrome inflammatoire est inconstant, éventuellement associe à une polynucléose neutrophile au cours des poussées systémiques. L’aide qu’apporte la présence du HLBW51 au diagnostic est faible en raison de sa relative fréquence chez les témoins, il a surtout un intérêt pronostic. La biopsie cutanée d’une intradermoréaction au sérum physiologique permet d’observer une vascularite avec dépôts de complément.

DIAGNOSTIC POSITIF

La maladie de Behçet est reconnue comme un groupement symptomatique, parce que d’une part son étiologie est inconnue et d’autre part, elle ne possède pas de test biologique qui permette de l’identifier. Plusieurs critères diagnostiques ont été proposés, mais les critères du groupe international d’étude sur la maladie de Behçet sont les plus utilisés en raison de leur simplicité.

Critères internationaux de diagnostic (1990) : sensibilité 91%, spécificité ; 96%

Ulcérations orales récurrentes : récidivantes plus de trois fois en douze mois.

Et deux des manifestations suivantes :

- ulcérations génitales récurrentes ou cicatrice

- lésions oculaires : uvéite ou vascularite

- lésions cutanées : érythème noueux, lésions papulo-pustuleuse ou nodule acnéiforme

- pathergy test positif (lu entre la 24 et la 48 heure après ponction cutanée par une aiguille de 20G)

TRAITEMENT

Buts:

Limiter les séquelles

Prévenir les rechutes

Moyens

Traitements dirigés contre un agent exogène présumé causal ou amplificateur

Ø Aciclovir : elle s’est avérée inefficace

Ø Pénicilline G : le rôle favorisant des infections et notamment du streptocoque a conduit à des traitements antibiotiques dont l’effet semble positif dans les rares séries publiées. La Pénicilline G par voie orale ou intramusculaire, doit être utilisée avant et pendant les soins dentaires qui peuvent déclencher les poussées cutanéo-muqueuse.

Ø Intéferon alpha : efficace dans les formes oculaires graves mais apporte aussi un bénéfice sur les atteintes cutanéo-muqueuse. Son action rapide permet une épargne cortisonique.

Traitements destinés à corriger les perturbations fonctionnelles des lymphocytes, polynucléaires neutrophiles et le complexe endothélio-plaquettaire

→ Médicaments à action anti-inflammatoire

Ø les corticoïdes : peros, bolus, local. Sans omettre les mesures préventives spécifiques notamment sur le métabolisme osseux.

Ø Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, en respectant les contre indications

→ Groupe de médicament qui corrige l’hyperréactivité des polynucléaires neutrophiles

Ø La colchicine (1-2 mg/j)

Ø La dapsone (100 mg/j)

Ø Les immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine, méthotrexate..) réservés aux formes graves en raison de leur risque oncogène

Ø Les antiagrégants plaquettaires sont utilises en prévention primaire ou secondaire des complications thrombotiques

Ø Les anticoagulants prescrites en cas de thrombose constitués

→ Autres

Ø Ciclosporine et interféron alpha dans les atteintes oculaires graves est encore source de controverses

Ø Les antiTNF alpha pourrait avoir une place de choix dans les formes graves de la maladie, mais nécessitent confirmation par des études randomisées

Ø Le thalidomide à dose progressive (50-200 mg/j) dans les formes cutanéo-muqueuses graves et récidivantes mais est d’utilisation difficile (complication neurologique)

→ Indications

- Les formes cutanéo-muqueuses justifient un traitement par colchicine seule et/ou associée à des antiagrégants plaquettaires.

- Les formes articulaires bénéficient d’un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens voire corticothérapie à faible dose (10 mg/j) et de gestes locaux en cas d’épanchement important.

- Les formes oculaires et neurologiques sont traitées par de fortes doses de corticoïdes (1-2 mg/j) éventuellement associées aux immunosuppresseurs.

- Dans l’angiobehçet, l’héparinothérapie est d’un grand secours relayé par les antivitamines K. Certaines localisations peuvent nécessiter un traitement chirurgical.

- Le traitement de l’entérobehçet repose sur l’association sulfasalazine, corticothérapie a faible dose et antiagrégants plaquettaires

CONCLUSION


La maladie de Behçet mérite d’être discutée au même titre que les autres processus systémique devant des atteintes pluri viscérales. En attendant les progrès sur la compréhension des phénomènes pathologiques, l’utilisation rationnelle des outils thérapeutiques disponibles a permis d’en améliorer le pronostic fonctionnel.

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la illaha ila allah


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MessagePosté le: Dim 29 Mar - 18:17 (2009)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

salut mes amies
c vrment un topic tres interessant et permettez moi de vs rejoindre .

La maladie des os de verre

Maladie génétique rarissime, la maladie des os de verre, ou ostéogenèse imparfaite,est une maladie génétique orpheline rare.rend les os extrêmement fragiles. Déformations du squelette, fractures à répétition, dents translucides, c’est ce que subissent à longueur d’année les malades atteints. De nouveaux médicaments testés ces dernières années apportent une lueur d’espoir.

La solidité des os est la conséquence d'une trame fibreuse constituée de collagène, sous forme de lamelles, et de cristaux de minéraux (essentiellement du calcium) qui se déposent sur la trame. Cette association donne à l'os sa rigidité et sa résistance. Dans 90 % des cas d'ostéogenèse imparfaite, il existe une anomalie génétique qui touche la fabrication du collagène, et donc, la trame fibreuse.

Les cellules qui fabriquent l'os ont un système de contrôle de qualité qui va détruire les molécules anormales. D'habitude, dans un os sain, il y a un équilibre entre les cellules qui fabriquent l'os (les ostéoblastes) et celles chargées de détruire ce qui est anormal (les ostéoclastes).

Dans l'ostéogenèse imparfaite, ce sont les ostéoclastes qui prennent le dessus. Ce qui est détruit n'est pas remplacé, l'os perd de sa densité et se fragilise. Les os deviennent transparents, déformés, de nombreuses traces de fractures apparaissent.

Il existe différentes formes de la maladie. Elle apparaît le plus souvent durant la croissance de l'enfant, quand il commence à s'appuyer sur son squelette pour marcher.

Les interventions chirurgicales concernent les cas les plus sévères. La plupart du temps, le traitement consiste à renforcer l'os en introduisant une broche métallique centromédullaire (une tige métallique à l'intérieur de l'os). L'intérêt est double : réparer l'os, s'il y a eu fracture, mais aussi lui permettre de résister aux chocs et éviter une nouvelle fracture. Mais dans certains cas, malgré ce dispositif, l'os se casse, le clou est même endommagé, il faut le changer.

En dehors de la chirurgie, il existe des traitements médicamenteux à base de bisphosphonate, une molécule qui aide à augmenter la densité osseuse et diminue les risques de fractures. Les résultats sont plus probants chez l'enfant que l'adulte.

Cette maladie très invalidante nécessite une prise en charge particulière.



Gène en cause

C'est la mutation du COL1A1 du chromosome 17 ou COL 1A2 du chromosome 7. Ces gènes codent les chaînes alpha 1 et alpha 2 du collagène de type I

Incidence
Incidence 1 pour 5000 naissances

Manifestations cliniques

Les critères cliniques de diagnostic sont:


*Fracture des os pour un traumatisme minime; Ces fractures atteignent l'extrémité de l'os
Petite taille souvent avec des os déformés ou taille plus petite que les autres membres de la famille
*Sclérotique bleu
*Trouble de la dentition
*Surdité apparaisant souvent après l'adolescence
*Les aspects radiographiques de l'os contribuent au diagnostic


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wafa
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MessagePosté le: Ven 12 Mar - 18:57 (2010)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

                                              babésiose   


La Babésiose (ou Piroplasmose) est une maladie rare, parente de la malaria provoquées par un babesia (B. divergensB. microti), c'est-à-dire un parasite protozoaire intra-érythrocytaire affectant plusieurs espèces. Les babesia sont transmis par piqûre de tique. Des co-infections avec d'autres maladies à tiques semblent fréquentes. Elles peuvent compliquer le diagnostic et également compliquer et/ou aggraver les symptôme1.
L'infection cause généralement une anémie hémolytique par destruction des globules rouges.
Le parasite se reproduit en se multipliant de deux en deux agressant le globule qui en se lysant, relâchent les parasites dans le sang.
La Babésiose est une maladie à déclaration obligatoire au Québec.
Epidémiologie:



Cycle biologique du Babesia protozoaire responsable de la Babésiose
 
  
La Babesiose est une maladie transmise par un insecte vecteur habituellement unetique. (Babesia microti utilise la même tique vecteur, que la maladie de LymeIxodes scapularis. Dans les zones d’endémie de Babésiose, le parasite peut aussi être transmis par transfusion sanguine. On l'observe surtout en milieu rural pendant l'été.
L’infection parasitaire par le Babésia peut être asymptomatique ou se manifester par des symptômes discrets et non spécifiques et beaucoup d'infections ne sont pas répertoriés comme Babésiose. Beaucoup de cas, parmi ceux qui sont diagnostiqués, surviennent chez les très jeunes enfants, les personnes très agées ou les patients en mauvais état général (comme les immunodéprimés). Certains cas sont identifiés chez des patients qui sont atteint d’une autre maladie transmise par les tiques, lorsqu’on recherche la babesiose au cours d'un bilan systématique.
On connait peu de chose sur l’incidence des espèces de Babésia dans les zones d’endémie de la malaria où le Babésia peut facilement être confondu avec le Plasmodium .
Physiopatologie:
Le parasite Babesia se reproduit dans les globules rouges où on peut le voir avec des inclusions en forme de croix (4mérozoïtes non différenciés sexuellement mais attachés ensemble et formant une structure semblable à une croix de Malte et provoquant une anémie hémolytique tout à fait semblable à celle de la malaria.
Au contraire du Plasmodium, le parasite qui provoque la malaria, les espèces de Babesia n’ont pas de phase exo-erythrocytaire, aussi le foie n’est-il, habituellement, pas atteint.
Diagnostic:



Vue au microscope de Babesia à l'intérieur des globules rouges. 
 
  
La babésiose peut être diagnostiquée à l'examen direct du sang (voir la photo), par la sérologie, ou par les tests basés sur la PCR. Les examens de laboratoire montrent également une diminution du nombre de globules rouges et de plaquettes à la numération formule sanguine.
Traitement :
La plupart des cas de babésiose guérissent sans traitement spécifique. Pour les patients malades, le traitement comporte habituellement l’association de deux molécules. Le principal facteur favorisant (pouvant faire de la babésiose une pathologie fréquemment mortelle) est lasplénectomie.
  • Le traitement traditionnel par la quinine et la clindamycine est souvent mal toléré.
  • Des études récentes suggèrent qu'une association de atovaquone et d’azithromycine peut être également efficace. 2
  • Prévention:

Après une splénectomie, il est indispensable de prévenir le patient des risques encourus en cas de piqûre de tique. Si le patient y était malgré tout exposé, il faut retirer immédiatement la tique pour réduire la circulation des parasites.

Dernière édition par wafa le Lun 15 Mar - 14:31 (2010); édité 1 fois
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karasu
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MessagePosté le: Ven 12 Mar - 23:43 (2010)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

les 2 premières vous allez les voir en 4éme
merci pour la babésiose

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dr asma
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MessagePosté le: Sam 3 Avr - 10:22 (2010)    Sujet du message: MALADIES RARES Répondre en citant

merci hadjer wafa babia nany9/11 Okay Okay
moi personellement j'ai eu l'occasion de rencontrer un patient souffrant de la maladie de behçet(مرض بهجت) qui a été denommé selon le medecin turque qui a fait etudier cette maladie, et biensur c'étais trés amusant de rencontrer le malade sachant k'il y a seulement 2 cas de cette maladie à ain oulmene 
et j'aime bien ajouter :

Maladie rare
Les maladies rares ou maladies orphelines sont des maladies dont la prévalence est faible, entre 1/1000 et 1/200000 selon les définitions nationales. À ce jour, on estime qu'il en existe entre 5 000 et 8 000. 80 % de ces pathologies sont d'origine génétique. Le nombre de personnes touchées par ces maladies rares dépasse celui de ceux atteints de cancers

Orphanet

Orphanet est un serveur d'informations sur les maladies rares et les médicaments orphelins en libre accès pour tous publics.
L'objectif d'Orphanet est de concourir à l'amélioration de la prise en charge et du traitement des maladies rares, qu'elles soient d'origine génétique, auto-immune ou infectieuse, qu'il s'agisse de cancers rares ou de maladies sans diagnostic précis.
Orphanet offre des services adaptés aux besoins des malades et de leur famille, des professionnels de santé et des chercheurs, des associations et des industriels.
Les renseignements sont en français, anglais, italien, espagnol, et allemand


http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/index.php








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MessagePosté le: Aujourd’hui à 20:51 (2016)    Sujet du message: MALADIES RARES

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